Blutzucker

Blutzuckerspiegel in Balance

Zucker, insbesondere Glucose, ist ein wichtiger Energielieferant für die Körperzellen. Da dessen Verwertung weniger Aufwand bedeutet und schnelle Energie verspricht, nutzen die meisten Zellen bevorzugt Zucker als Energiequelle. Allein das Gehirn verbraucht täglich etwa 150 g Zucker (rund 50 Würfelzucker), was 75% des kompletten Zuckerbedarfs im Ruhezustand entspricht. Damit die Steuerzentrale in unserem Kopf rund um die Uhr Höchstleistungen vollbringen kann, benötigt das Gehirn kontinuierlichen Zuckernachschub aus dem Blut. Es ist daher sowohl für die zentrale Steuerung der Körperfunktionen wie auch für unsere geistige Leitungsfähigkeit unerlässlich, dass im Blut durchweg eine gewisse Zuckermenge vorhanden ist. Im nüchternen Zustand enthält das Blut daher rund 90 mg Zucker pro 100 ml. Das entspricht in etwa 1 bis 1,5 Teelöffeln Zucker im kompletten Blutkreislauf.

Risiko Unterzuckerung

Wie wichtig eine solche Mindestmenge an Zucker im Blut für unser Gehirn ist, merken wir deutlich, wenn wir einmal zu wenig essen und dabei unterzuckern. Zunächst lässt die Konzentration spürbar nach. Wir machen zunehmend Fehler und einfachste Denkaufgaben gelingen immer schwieriger. Die Hände und Beine werden zittrig. Irgendwann kommt ein Schwindel- und Schwächegefühl hinzu, das uns kaum mehr aufrecht stehen und uns regelrecht „schwarz vor Augen“ werden lässt.
Um rechtzeitig die Notbremse zu ziehen bzw. es gar nicht erst soweit kommen zu lassen, setzt das Gehirn bereits bei einem leichten Blutzuckerabfall alle Hebel in Bewegung, um den Blutzuckerspiegel wieder zu erhöhen. Zum einen bewirken die Hormone Adrenalin und Glucagon eine vermehrt Freisetzung von Glucose aus den Zuckerspeichern (Glycogenspeicher in Leber und Muskel) sowie eine verstärkte Neubildung von Glucose. Zum anderen sendet das Gehirn Hungersignale, die für zusätzlichen Nachschub von außen sorgen sollen.
Auf diese Weise gleicht der Körper Unterzuckerungen rasch und effektiv aus. Gefährlich wird es hingegen, wenn die Regulation des Blutzuckerspiegels wie beim Diabetes mellitus krankhaft gestört ist. Hier können Unterzuckerungen zu schwerwiegenden Konzentrationsstörungen, kognitiven Einschränkungen, zur Ohnmacht und im schlimmsten Fall bis hin zu lebensgefährlichen komatösen Zuständen führen. Gerade an dieser Stelle ist es besonders wichtig, durch eine Dr. Coy’s Zuckerauswahl dem Körper langsam aber kontinuierlich Zuckerenergie zukommen zu lassen (Siehe Diabetes).

Risiko chronische Überzuckerung

Während sich ein niedriger Blutzuckerspiegel akut bemerkbar macht, spüren wir von einem hohen Blutzuckerspiegel zunächst reichlich wenig. Das ist nicht verwunderlich, denn dass der Zuckergehalt im Blut nach einer kohlenhydrathaltigen Mahlzeit steigt, ist erst einmal völlig normal und unproblematisch. Dennoch ist dem Körper viel daran gelegen, den Blutzuckerspiegel schnellstmöglich wieder auf seinen Normalwert zu senken, denn eine dauerhaft hohe Glucosekonzentration birgt einige Gesundheitsrisiken.

Veränderter Wasserhaushalt: Zucker bindet Flüssigkeit. Hohe Zuckergehalte führen daher zu einer Verschiebung von Wasser. Steigt der Blutzuckerspiegel sehr hoch (etwa 200 mg/ 100 ml), wird Glucose unüblicherweise mit dem Urin ausgeschieden. Dabei zieht Zucker Wasser mit sich und der Körper verliert viel Flüssigkeit.

AGE (advanced glycation endproducts): Hohe Blutzuckerspiegel erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass sich Glucose fälschlicherweise an Eiweiße oder Lipide heftet (Glykierung). Die entstehenden sogenannten AGEs haben eine veränderte Struktur und können ihre Funktion nicht mehr erfüllen. So können Zucker z.B. Quervernetzungen zwischen Kollagensträngen ausbilden, wodurch das Kollagen an Elastizität verliert. Vor allem die Blutgefäße werden auf diese Weise stark geschädigt. Gleichzeitig setzen AGEs Entzündungsprozesse in Gang, die Gewebe zerstören und den Stoffwechsel stören.

Diese Glykierung wird auch zur Diagnose von Diabetes genutzt. Bleibt der Blutzuckerspiegel auch zwischen den Mahlzeiten erhöht, heftet sich Glucose mit einer höheren Wahrscheinlichkeit an den roten Blutfarbstoff Hämoglobin. Dieses verzuckerte (glykierte) Hämoglobin wird mit dem HbA1c-Wert erfasst. Je höher der Wert ist, umso mehr ist das Blut mit Zucker belastet.

Was passiert, wenn die Blutzuckerregulation versagt und der Blutzuckerspiegel dauerhaft erhöht bleibt, zeigt sich in den Folgen eines Diabetes mellitus.

So hält der Körper den Blutzuckerspiegel in Balance

Verschiedene Hormone sorgen dafür, dass der Blutzuckerspiegel ausgeglichen bleibt und den Körperzellen, allen voran dem Gehirn, ausreichend Energie zur Verfügung steht.

Essen wir etwas zucker- bzw. stärkehaltiges wie Bonbons, Schokolade, Nudeln oder Brot wird bei der Verdauung Glucose freigesetzt und resorbiert, die den Blutzuckerspiegel steigen lässt. Als Reaktion hierauf schütten spezielle hormonbildende Zellen der Bauchspeicheldrüse, die Betazellen, das Hormon Insulin aus. Dieses wirkt wie eine Art Schlüssel, der quasi die Tür der Muskel- und Fettzellen für Glucose öffnet. Insulin bindet hierfür an einen speziellen Rezeptor, einer Art Antenne auf der Zelloberfläche, die das Insulinsignal in das Innere der Zelle weiterleitet. Erst durch dieses Signal werden vorübergehend Transporter in die Zellmembran eingebaut, die die Aufnahme von Glucose aus dem Blut in die Zelle ermöglicht. Auf diesem Wege strömt Glucose in die Muskel- und Fettzellen (die immerhin 2/3 aller menschlichen Zellen ausmachen) ein und der Blutzuckerspiegel normalisiert sich wieder. Gleichzeitig kurbelt Insulin die Glucoseverwertung und Speicherung in den Zuckerspeichern (Glycogen) an.
Haben wir zu wenig gegessen oder hat unser Körper viel Zucker verbraucht, ohne ausreichend Nachschub zu bekommen, droht hingegen eine Unterzuckerung. Ab einem Blutzuckerspiegel von etwa 65 bis 70 mg Glucose pro 100 ml Blut schüttet die Bauchspeicheldrüse daher vermehrt den Gegenspieler des Insulins, das Hormon Glucagon aus. Fällt der Spiegel weiter, kommen verstärkt noch Stresshormone wie Adrenalin und Cortisol ins Spiel. Unter Einwirkung dieser Hormone wird Glucose aus den Glycogenspeichern freigesetzt und die Neubildung von Glucose aus Eiweißbausteinen (Aminosäuren) stimuliert. Auf diese Weise erhöht sich der Blutzuckerspiegel wieder und die Zuckerversorgung des Gehirns bleibt gesichert.

Insulinresistenz: Wenn die Zelltür für Zucker geschlossen bleibt

Das Hormon Insulin wirkt wie eine Art Schlüssel, der quasi die Tür der Muskel- und Fettzellen für Glucose öffnet. Insulin bindet hierfür an einen speziellen Rezeptor, einer Art Antenne auf der Zelloberfläche, die das Insulinsignal in das Innere der Zelle weiterleitet. Erst durch dieses Signal werden vorübergehend Transporter in die Zellmembran eingebaut, die die Aufnahme von Glucose aus dem Blut in die Zelle ermöglicht. Auf diesem Wege strömt Glucose in die Muskel- und Fettzellen – die immerhin 2/3 aller menschlichen Zellen ausmachen – ein und der Blutzuckerspiegel normalisiert sich wieder.

Doch was passiert, wenn dieser Mechanismus versagt?

Reagieren die Muskel- und Fettzellen nicht mehr ausreichend auf das Insulinsignal, bleibt die „Tür in die Zelle“ verschlossen. Glucose verbleibt im Blut und der Blutzuckerspiegel bleibt erhöht. In diesem Fall sprechen Mediziner von Insulinresistenz, da die Zellen quasi „resistent“ gegen das Insulinsignal sind.

Wie kann es soweit kommen?

Die Antwort auf die Frage, warum Zellen resistent werden, gleicht einem Puzzle, dessen Einzelteile immer noch intensiv erforscht werden. Einige wesentliche Puzzleteile, die an der Entstehung einer Insulinresistenz beteiligt sind, sind jedoch weitgehend sicher.

Häufige Blutzuckerspitzen: Wer häufig Lebensmittel isst, die den Blutzuckerspiegel stark ansteigen lassen (hoch-glykämische Lebensmittel), provoziert eine häufige und hohe Insulinfreisetzung. Das überfordert auf Dauer die insulinabhängigen Zellen, die ständig auf das Insulinsignal reagieren müssen. Lebensmittel und Zucker mit einem niedrigen glykämischen Index wie Tagatose, Galactose, Isomaltulose und Trehalose lassen den Blutzuckerspiegel weniger ansteigen, wodurch weniger Insulin ausgeschüttet wird.

Kohlenhydratreiche Ernährung: Ein anderes großes Problem in diesem Zusammenhang ist, dass die Zuckerverbrennung vom momentanen Energiebedarf des Körpers abhängt und die Zuckerspeicher (Glycogen) nur etwa 500 g Glucose einlagern können. Was nicht zu Energie verbrannt oder als Glycogen gespeichert wird, wird zu Fett umgebaut, dessen Speichermöglichkeiten nahezu grenzenlose sind. Wer gerne Brot, Nudeln, süße Getränke oder Süßigkeiten isst, sich aber nur wenig bewegt und Energie verbraucht, hat permanent einen Zuckerüberschuss. Besonders die Leber wandelt diesen in hohem Umfang in Fett um und schickt dieses auf den Weg Richtung Fettspeicher. Hierdurch steigt der Gehalt an Fettsäuren im Blut, was sich beim Arztbesuch oft auch in hohen Blutfettwerten wiederspiegelt. Diese freien Fettsäuren stören die Weiterleitung des Insulinsignals in die Zellen erheblich und tragen maßgeblich zur Insulinresistenz bei^{1 2}.

Bauchbetontes Übergewicht: Bei wem sich überflüssige Fettpolster vorrangig auf den Bauchbereich konzentrieren, während Arme und Beine eher schlank erscheinen, der trägt oft ein höheres Risiko für verschiedene Stoffwechselentgleisungen mit sich herum³. Während Unterhautfettgewebe als reiner Fettspeicher dient, ist das sogenannte viszerale Bauchfett, das die Organe im Bauch und in der Brust umgibt, hochaktiv. Hier werden Hormone und entzündungsfördernde Botenstoffe gebildet, die den Stoffwechsel auf vielfältige Weise beeinflussen und Krankheiten wie Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck und Gefäßerkrankungen begünstigen können.

Wer einen Anhaltspunkt möchte, ob sich sein Bauchfett noch im grünen Bereich befindet oder ob er mit einer Ernährungsumstellung und Bewegung Bauchfett reduzieren sollte, kann seinen Bauchumfang bzw. sein Taille-zu-Hüfte-Verhältnis (WHR: waist-to-hip-ratio) bestimmen.
Für den Bauchumfang messen Sie morgens vor dem Frühstück Ihren Bauch an der breitesten Stelle (je nach Körperform etwa 2 Finger-breit unter- oder oberhalb des Bauchnabels). Bei Frauen ist das Herz-Kreislauf-Risiko ab 80 cm leicht und ab 88 cm deutlich erhöht. Männer tragen ab 94 cm ein mäßiges und ab 102 cm ein erhöhtes Risiko.
Für den WHR messen Sie zusätzlich den Hüftumfang an der breitesten Stelle des Gesäßes und dividieren anschließend den Bauch- durch den Hüftumfang. Bei Frauen sollte das Verhältnis möglichst unter 0,8, bei Männern unter 0,9 liegen. Ab einem Wert von 0,85 bei Frauen und 1,0 bei Männern ist der Fettabsatz am Bauch ausgeprägt und das Herz-Kreislauf-Risiko entsprechend deutlich erhöht.

Warum kann eine Insulinresistenz zum Gesundheitsproblem werden?

Reagieren die Muskel- und Fettzellen kaum noch auf das Insulinsignal, verbleibt Glucose im Blut und der Blutzuckerspiegel steigt. Hieraus kann sich auf Dauer ein manifester Typ-2-Diabetes (Altersdiabetes) entwickeln, der allmählich auch zum Versagen der Bauchspeicheldrüse führt. Der weiterhin hohe Blutzuckerspiegel lässt den Körper fälschlich glauben, es wäre zu wenig Insulin vorhanden, um diesen ausreichend zu senken. Folglich wird noch mehr Hormon ausgeschüttet. Der Mediziner spricht an dieser Stelle von „relativem Insulinmangel“, da zwar genug Insulin vorhanden, dessen Wirksamkeit jedoch mangelhaft ist.

Zu Beginn schafft es die verstärkte Hormonfreisetzung noch, den Blutzuckerspiegel – wenn auch wesentlich langsamer – zu normalisieren (Stadium eines Prädiabetes). Doch die erhöhten Insulinspiegel setzen einen gefährlichen Teufelskreis in Gang. Insulin beeinflusst nicht nur den Glucose- sondern auch den Fettstoffwechsel. Besonders in den Fettzellen stoppt das Hormon den Fettabbau, fördert den Fettaufbau und sorgt dafür, dass Fett aus dem Blut aufgenommen und eingelagert wird. Durch die hohen Insulinspiegel bei einer Insulinresistenz wachsen Fettpolster weiter, begünstigen noch mehr Übergewicht, was die Resistenz der Zellen weiter verstärkt ^[1]. Wird dieser Kreislauf nicht durchbrochen, vermag auch die verstärkte Hormonfreisetzung den Blutglucosegehalt nicht mehr zu senken.
Bleibt der Blutzuckerspiegel bei über 200 mg Glucose pro 100 ml Blut liegt ein manifester Typ-2-Diabetes vor. Dieser kann ungenügend behandelt mit der Zeit zu schweren Gewebeschäden, Komplikationen und Folgeerkrankungen führen. Dauerhaft erhöhte Blutzuckerwerte schädigen vor allem die Blutgefäße, die Nerven, die Nieren und die Augen mit der Folge von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Polyneuropathien, Nierenversagen und schweren Sehbehinderungen (Makuladegeneration).

Doch auch das Gehirn leidet bei einer Insulinresistenz. Werden die grauen Zellen nicht mehr genügend mit Glucose versorgt, kommt es zum Energiemangel im Gehirn. Die kognitive Leistungsfähigkeit schwindet, während Konzentrations-, Gedächtnis- und Wahrnehmungsstörungen zunehmen. Gleichzeitig setzt der Energiemangel entzündliche Prozesse in Gang, die zu einem erhöhten oxidativen Stress und zu Ablagerungen im Hirngewebe beitragen. Mittlerweile ist sich die Medizin sicher, dass Insulinresistenz auch eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Demenz und Morbus Alzheimer spielt ^{4 5 6 7}.

Wie erkenne ich eine Insulinresistenz?

Eine Insulinresistenz tut nicht weh und wird somit lange übersehen. Es gibt jedoch Anzeichen, die darauf hindeuten, dass der Glucosestoffwechsel möglicherweise gestört ist und bereits ein Prädiabetes besteht:

• Übergewicht, das sich besonders auf den Körperrumpf konzentriert, immer weiter zunimmt und sich nur mühselig abbauen lässt
• Schläfrigkeit nach Mahlzeiten
• Dauerndes Hungergefühl
• Häufige Konzentrationsschwierigkeiten und ein Gefühl, als wäre der Kopf „vernebelt“
• Grenzwertige oder erhöhte Blutzuckerspiegel bei einer Routineblutanalyse, ein hoher Triglyceridwert und/oder Bluthochdruck
• Häufige Melancholie und psychische Niedergeschlagenheit

Liegt der Blutzuckerwert im nüchternen Zustand noch in einem normalen Bereich, kann der Arzt mit speziellen Tests wie dem oralen Glucosetoleranz-Test nachweisen, ob sich der Blutzuckerspiegel nach einem Glas Traubenzuckerlösung normal schnell oder bereits verlangsamt wieder normalisiert. Bei einem gesunden Menschen sinkt der Blutzuckerwert nach 2 Stunden wieder auf den Ausgangswert. Bei jemand mit beginnender Insulinresistenz (gestörter Glucosetoleranz) ist der Wert auch 2 Stunden nach dem Glas Glucoselösung immer noch deutlich erhöht.

Damit es gar nicht erst so weit kommt

Um es gar nicht erst so weit kommen zu lassen bzw. beginnender Insulinresistenz direkt entgegenzuwirken, ist die richtige Ernährung und mehr Bewegung gefragt.
Kohlenhydratquellen mit einem geringen Einfluss auf den Blutzuckerspiegel wie Gemüse, einheimisches Obst, natürliche Milchprodukte und Nüsse sowie Zuckeralternativen mit niedrigem glykämischen Index wie Tagatose, Galactose, Isomaltulose, Trehalose und Erythritol sorgen für eine ausreichende Zuckerversorgung ohne hohe Insulinfreisetzung. Reduzierte Portionen stärkereicher Beilagen wie Brot, Reis und Nudeln; die Verwendung ballaststoffreicher Vollkornmehle und Mehlalternativen sowie die Einsparung von Haushaltszucker und Eintausch gegen Dr. Coy’s Zucker tragen zu einer geringeren Kohlenhydratzufuhr bei. Das entlastet vor allem die Leber, sorgt für eine geringere Fettbildung und hilft gerade viszerales Bauchfett abzubauen.

Auch Bewegung bekämpft eine Insulinresistenz effektiv, und zwar nicht nur über die verstärkte Zuckerverbrennung. Neben Insulin sorgt auch jede Muskelbewegung dafür, dass die Muskelzellen Glucose verstärkt aus dem Blut aufnehmen. Bewegung hilft den Blutzuckerspiegel Insulin-sparend zu senken, reduziert gleichzeitig Übergewicht sowie freie Fettsäuren im Blut und entlastet damit die Insulinrezeptoren der Zellen. Es muss jedoch nicht zwangsläufig Sport sein. Jeder Weg zu Fuß oder mit dem Fahrrad und jede Treppenstufe entlasten den Blutzuckerspiegel. Nutzen Sie also jede sich bietende Gelegenheit zu ein bisschen mehr Bewegung.

Was ist der glykämische Index (GI)?

Kohlenhydrate bzw. Zucker belasten nicht per se den Blutzuckerspiegel. Ob und wie weit der Blutzuckergehalt in die Höhe steigt, hängt maßgeblich von der Art des Zuckers, von dessen Resorptionsgeschwindigkeit, von dessen Einbindung in ein Nahrungsmittel sowie von der Komposition der gesamten Mahlzeit ab. Um die Blutzuckerauswirkung von Zuckern, komplexen Kohlenhydraten und kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln zumindest grob einschätzen zu können, hat sich der glykämische Index (GI) – umgangssprachlich auch GLYX genannt – etabliert.
Der glykämische Index liefert einen Anhaltspunkt, wie stark der Blutzuckerspiegel durch 50 g Zucker bzw. Kohlenhydrate steigt. Dies entspricht z.B. der Menge Glucose, die bei der Verdauung von 2 Scheiben Brot freigesetzt werden. Bei dem GI kommt es nicht nur darauf an, wie hoch der Blutzuckerspiegel steigt, sondern auch für wie lange. Misst man die Blutzuckerwerte nach einer Mahlzeit in regelmäßigen Zeitabständen, so lange, bis der Wert wieder auf das Ausgangsniveau zurück gefallen ist und überträgt diese in ein Diagramm, erhält man eine Kurve (siehe Grafik). Die Fläche, die die Blutzuckerkurve dabei umfasst, entspricht dem glykämischen Index. Um einen Vergleichswert zu haben, wurde die Fläche, die die Blutzuckerkurve nach dem Konsum von 50 g Glucose (Traubenzucker) zeichnet, als 100 festgesetzt. Die Blutzuckerbelastung bzw. die Fläche aller anderen Zucker und Lebensmittel entspricht daher so und so viel Prozent vom Blutzuckereffekt der Glucose.

Der glykämische Index ausgewählter Zucker und Lebensmittel

(modifiziert nach ^{8 9})

Kein Zucker ist wie der andere

Man könnte nun annehmen, dass alle Zucker den Blutzuckerspiegel gleichermaßen erhöhen. Doch das stimmt nicht. Die verschiedenen Zuckerarten werden im Darm unterschiedlich gut bzw. schnell resorbiert sowie im Körper auf ganz verschiedenen Wegen verteilt und verwertet.
Glucose (Traubenzucker) gelangt als Einfachzucker rasch vom Darm über die Pfortader in die Leber und wird von dort zu großen Teilen direkt in den Blutkreislauf weitergeleitet. Der Blutzuckerspiegel steigt folglich schnell und hoch an (GI = 100). Fructose (Fruchtzucker) ist zwar auch ein Einfachzucker, der schnell resorbiert wird. Doch anders als Glucose wird diese größtenteils bereits von der Leber verwertet, so dass nur geringe Mengen in den Blutkreislauf gelangen. Der glykämische Index ist daher nur gering (GI = 20), was Fructose für lange Zeit den Ruf eines „gesunden, diabetikerfreundlichen“ Zuckers einbrachte. Die Ernüchterung kam jedoch, als die Medizin erkannte, dass die Leber, überfordert von der Flut an Fructose, diese in großen Mengen zu Fett umwandelt und verstärkt einlagert. Heute weiß man, dass die daraus resultierende Leberverfettung einen ebenso schlechten Einfluss auf das Diabetes- und Herz-Kreislauf-Risiko hat wie regelmäßige Blutzuckerspitzen.

Der Zweifachzucker Saccharose (Haushaltszucker), der aus Glucose und Fructose besteht, wirkt sich folglich nicht ganz so stark wie reine Glucose auf den Blutzuckerspiegel aus (GI = 65). Anders sieht es hingegen bei dem Zweifachzucker Maltose (Malzzucker) aus, der im Darm fix in seine zwei Glucosebausteine zerlegt wird. Dieser Zucker wirkt sich sogar noch etwas stärker auf den Blutzuckerspiegel aus (GI = 105) als reine Glucose.

Doch es geht auch besser. Dr. Coy’s Zucker können süßen und den Körper mit Energie versorgen ohne den Blutzuckerspiegel drastisch zu belasten:

Galactose beispielsweise besitzt den gleichen glykämischen Index wie Fructose (GI = 20). Doch Galactose bleibt nicht in der Leber hängen wie Fructose, sondern wird einfach langsamer verwertet und zudem auch von Muskel- und Fettzellen unabhängig von einem Insulinsignal aufgenommen. Den niedrigen GI verdankt Galactose also einer trägen, aber effektiven Verteilung in die Körperzellen.

Isomaltulose besteht wie Saccharose aus Glucose und Fructose. Dennoch wirkt sie sich mit einem GI von 32 deutlich weniger auf den Blutzuckerspiegel aus. Dies verdankt sie der trägeren Verdauung und Resorption im Darm, durch die die enthaltene Glucose nur langsam in den Blutkreislauf gelangt.

Tagatose wiederum verdankt ihren sehr niedrigen GI von gerade einmal 3 der Tatsache, dass diese in einem so geringen Umfang resorbiert wird und nur eine kleine Menge überhaupt in den Blutkreislauf gelangt.
Trehalose wird von dem Enzym Trehalase zwar effektiv in dessen beiden Glucosebestandteile zerlegt. Doch das Enzym ist bei den meisten Menschen nur vereinzelt und über eine große Fläche des Dünndarms verteilt. Die Verdauung der Trehalose zieht sich folglich über einen längeren Zeitraum hin, in dem die freigesetzte Glucose nur stückchenweise in den Blutkreislauf gelangt. Der Blutzuckerspiegel steigt deutlich geringer an als durch reine Glucose.

Erythritol ist ein Zuckeralkohol (Polyol), der vom Körper unverändert wieder ausgeschieden wird und den Blutzuckerspiegel gar nicht beeinflusst (GI = 0).

Glykämische Last: Der GI ist nur die halbe Wahrheit

Der glykämische Index eines Nahrungsmittels ist jedoch nur die halbe Wahrheit, denn dieser bezieht sich immer auf 50 g Kohlenhydrate eines Lebensmittels. Eine Portion eines Lebensmittels enthält aber in den meisten Fällen nicht exakt 50 g Kohlenhydrate, sondern teilweise deutlich mehr bzw. weniger. Wassermelone ist mit einem GI von 75 zwar hoch-glykämisch, enthält aber nur 5 g Kohlenhydrate pro 100 g. Um die 50 g Kohlenhydrate zu verzehren, die den hohen Blutzuckeranstieg bewirken, müsste man also ein Kilo Wassermelone auf einmal essen. Weißbrot hingegen hat einen vergleichbaren glykämischen Index, allerdings reichen hiervon bereits 2 Toastscheiben aus, um 50 g Kohlehydrate aufzunehmen – eine Menge, die Sonntagmorgens für viele von uns bestimmt kein Problem sein dürfte.

Um komplexe Lebensmittel realistischer einschätzen zu können, wurde als Erweiterung des GI die glykämische Last (GL) eingeführt. Diese bezieht den glykämischen Index auf die in 100 g Lebensmittel enthaltene Kohlenhydratmenge. Eine glykämische Last bis 10 gilt als niedrig, bis 19 als mäßig und ab 20 als hoch. Und schon sieht das Bild ganz anders aus: Wassermelone (GL = 4) belastet den Blutzuckerspiegel kaum, während Weißbrot (GL = 38) sich deutlich auswirkt.

Quellen

1. Abranches, Monise Viana et al. (2015): Obesity and diabetes: the link between adipose tissue dysfunction and glucose homeostasis. Nutr Res Rev 28 (2): 121–132.
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2. Samuel, Varman T.; Shulman, Gerald I. (2016): The pathogenesis of insulin resistance: integrating signaling pathways and substrate flux. J Clin Invest 126 (1): 12–22.
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3. Zhang, Mingzhi et al. (2015): Associations of Different Adipose Tissue Depots with Insulin Resistance: A Systematic Review and Meta-analysis of Observational Studies. Sci Rep 5: 18495.
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4. Crane, Paul K. et al. (2013): Glucose levels and risk of dementia. N Engl J Med 369 (6): 540–548.
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5. Rosness, Tor Atle et al. (2016): Association Between Random Measured Glucose Levels in Middle and Old Age and Risk of Dementia-Related Death. J Am Geriatr Soc 64 (1): 156–161.
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6. Bosco, Domenico et al. (2011): Possible implications of insulin resistance and glucose metabolism in Alz-heimer’s disease pathogenesis. J Cell Mol Med 15 (9): 1807–1821.
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7. Dineley, Kelly T.; Jahrling, Jordan B.; Denner, Larry (2014): Insulin resistance in Alzheimer’s disease. Neu-robiol Dis 72 Pt A: 92–103.
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8. Atkinson, Fiona S.; Foster-Powell, Kaye; Brand-Miller, Jennie C. (2008): International tables of glycemic index and glycemic load values: 2008. Diabetes Care 31 (12): 2281–2283.
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9. Foster-Powell, Kaye; Holt, Susanna H A; Brand-Miller, Janette C. (2002): International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am J Clin Nutr 76 (1): 5–56.
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